以前,提到脑梗,就知道吃阿司匹林,被奉为“神药”,现在一项试验,说阿司匹林预防脑梗的的概率没那么大,又说阿司匹林掉落神坛,我想说的是阿司匹林只是阿司匹林,也一直是阿司匹林,没有改变过,改变的是我们的认识,问题是我们使用的不规范。阿司匹林作为抗血小板药物,具有非常重要的地位! 脑血管堵塞有很多原因, 1,血管狭窄,血压波动,血流少了,血压忽高忽低,导致很多分支小血管大幅度血流减少,造成缺血梗死,这种我们专业名词叫低灌注; 2,血管壁有血栓,然后逐渐形成变大,最终堵塞这根血管,我们叫原位血栓形成; 3,大动脉血管壁附着很多斑块,斑块包膜不稳定,脱落随着血流运行,到狭窄的血管那里就卡在那里,造成栓塞,我们专业上叫动脉到动脉的栓塞; 4,房颤的患者,一般心脏也容易形成栓子,而且比较大,掉下来容易堵大血管; 5,还有很多很多其他疾病容易形成脑梗,比如血小板增多症、脑血管畸形、血管炎、风湿疾病等等等等。 阿司匹林只针对于血栓形成及动脉斑块起作用,像低灌注、心脏的栓子等等等等作用不是很大,所以有的人效果好,有的人吃着阿司匹林还会复发脑梗,说明一下,这里就不提对阿司匹林敏感性的问题了。所以在得脑血管病之前要想知道要不要吃阿司匹林预防,需要大量的检查,精准的评估,高度风险的才吃阿司匹林。 而得了急性脑梗死之后,在动脉粥样硬化型的脑梗死(其他类型脑梗死暂且不提)中,阻止血栓继续形成的也就是抗血小板、抗凝,脑梗前三天进展风险最大,抗血小板药物的尽早起效是治疗的重中之重!脑梗死治疗的关键是挽救缺血半暗带,也就是周围缺血脑细胞到没有完全坏死的那些。 其实,高水平的医生本来也没有把阿司匹林当做神药,自然也就没有掉下神坛这一说,脑血管病之前的一级预防本来也用的很谨慎。 另外,基层医院的问题是阿司匹林都没有使用规范,而不是考虑阿司匹林有没有用。指南明确提出,脑梗急性期阿司匹林150mg到300mg,有多少医生还在只给患者吃100mg?都没有达到有效浓度。2015年英国教授在柳叶刀发表了英文综述,氯吡格雷600mg,半小时达到有效浓度,阿司匹林急性期150mg到325mg,因为研究表明,阿司匹林325mg以下,对脑出血的风险区别没有统计学意义。 规范阿司匹林的用法在当下才是最重要的。
脑梗的类型 大家都知道脑梗是血管堵塞,治疗要输液吃阿司匹林,但真的这么简单吗? 1,最常见的是血管被破坏,长期的血压、血糖、血脂被破坏,造成了血管壁被破坏,然后管腔狭窄,血管壁上附着垃圾,也就是斑块,就会造成: a,斑块逐渐长大,堵塞了这根血管(医学上叫脑血栓形成),这一种急性期足量阿司匹林可以很好的阻止梗死进展; b,大血管狭窄,当血压波动时,造成狭窄段后面的一系列分支小血管没有血流,造成多发脑梗死(医学上叫低灌注脑梗死),这种急性期的治疗主要是补液体,也就是输液,阿司匹林也要吃,但是主要还是靠补液,单用阿司匹林的话,阻止脑梗死进展的效果就不好了; c,大血管上形成了斑块,斑块的外膜不稳定,里面的垃圾掉出来随着血流走,一旦有小血管狭窄,过不去,就会形成脑梗死(医学上叫动脉到动脉的栓塞),这种主要是阿司匹林,他汀类药物,他汀不只是降血脂,更重要的是稳定斑块,这就是脑梗死患者,即使血脂正常,也要天天服用他汀的原因; 2,除了这种最常见的原因,也就是大家说的三高,另外还有很多原因: a,心脏中的栓子随着血流堵塞脑血管,一般有房颤的患者,心脏里多有栓子,而且一般心脏里的栓子比较大,形成的脑梗面积也比较大,病情比较重,这种有条件的最好取栓,介入治疗; b,血管炎造成的血管狭窄,有血管的炎症、抗原抗体反应、淀粉样变性等等病变都会破坏血管,造成血管狭窄; c,血管畸形,比如烟雾病,血管弯曲纤细,就容易形成堵塞; d,另外还有很多其他疾病,比如房间隔缺损、血小板增多的血液病、肿瘤癌栓脱落等等等等? 总之,脑梗并不简单,要区别不同病因,针对性治疗!